PROCESO DE LA INFLAMACIÓN
1.- Daño en la Piel
2.- Entrada de microorganismos patógenos.
Se produce un daño en la piel.
ej. Un corte en la piel en la cual los microorganismos patógenos pueden entrar al cuerpo
Macrofágos y mastocitos: Celulas se encargan dd avisar sobre el daño o iniciar el proceso de inflamación
Los macrofágos se activan en respuesta a la ocupación de sus reconocimientos de patrón que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos que se encuentran en la superficie de bacterias, virus o parásitos al momento al momento de fagocitarlos.
Esta ocupación inicia en la cascada de fosforilación mediadas por distintas enzimas.
NFkB: se trasloca hacia el núcleo e induce la liberación de citocinas como la IL-1 y FNF factor de necrosis tubular que provoca un aumentó en la permeabilidad muscular. Y la Quimiocinas como la IL-8 que recluta a otras células al sitio de inflamación.
Mastocitos
Cuando la inflamación progresa se acomulán suficientes factores activados del complemento el C3a y el C35a actúan sobre receptores de membranas, induce la activación de mastocitos usando la liberación de mediadores de inflamación a través de 2 vías principales:
1.- Liberación de Mediadores preformados por los granulocitos.
Entre los mediadores de inflamación se encuentra la histamina que proviene de la descarboxilación del aminoácido histidina> actuá sobre los vasos sanguineos provocando la vasodilatación razón por la que se presenta rubor y calor en el area, permeabilidad de los vasos sang. Que producen escape de fluído a causa del edema e irritación de las terminaciones nerviosas que provoca dolor.
2.- Metabolismo del ácido araquidónico.
Su proceso inicia en la membrana con la activación de la adenilato ciclasa y Fosfolipasa A2 por la C3a y C5a.
El adenilato ciclasa tiene un incremento inicial de la concentración del AMPc en el citoplasma, mientras la fosfolipasa A2 ataca a los lípidos de la membrana produciendo ácido araquidónico a su vez aumentá la permeabilidad de membrana al calcio con lo que se incrementa a la concentración de este ion en el citoplasma.
El Ácido araquidónico formado puede seguir 2 vías metabolicas:
-Vía Ciclooxigenasa
-Vía Lipoxigenasa
La Enzima ciclooxigenasa: actuá sobre el Ácido araquidónicoforma el PGG2 la peroxidasa transforma la PGG2 en PGH2 esta se transforma la PGI2, PGE2, PGD2. Y por acción acción encimatica del tromboxano A2 sintasa se tranforman en Tromboxanos el cual aunmenta la vasodilatación.
La Vía Lipoxigenasa: al aumentar el nivel de calcio ++ la 5LO se une a una proteína activadora llamada FLAP que introduce oxigeno al Ácido araquidónico asi lo convierte en HPETE que reduce y genera los HETE la 5-LO actuá de nuevo para transformarlos en LEUCOTRIENOS vasoconstrictor.
Todos estos mediadores inflamatorios Histamina, Tromboxanos, Prostaglandinas y Leucotrienos ayudan a reclutar neutrófilos que llegan desde la sangre hasta el interior del tejido a favor de gradiente de concentración los cuales fagocitan a la gente extraña, así sucede el proceso de inflamación.
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